Патофизиологическим звеном при эпилептической болезни помимо повышенной судорожной готовности эпилептогенного очага является нередко наличие одного или множественных эпилептических очагов - «патологически функционирующих нейронных систем, склонных к периодическому самовозбуждению в виде гиперсинхронных разрядов, в малой степени зависящих от внешних воздействий».

Повторные эпилептические припадки, особенно большие судорожные, приводят к усложнению структуры эпилептического очага, вовлечению новых, функционально связанных образований, появлению новых очагов. Важную роль в процессе перехода эпилептического синдрома резидуально-органического генеза в эпилептическую болезнь играют центрэнцефалические образования, лимбические структуры (гиппокамп и пр.), медиобазальные отделы коры мозга и височные доли полушарий.

В связи с прогрессированием судорожных пароксизмов усугубляются биохимические, вегетососудистые нарушения. Патоморфологические изменения при этих состояниях характеризуются остаточными явлениями органического поражения мозга - порэицефалии, кистозного арахноидита, аномалий сосудов мозга и гемиатрофии мозга.

Клиническая картина пароксизмов разнообразна, полиморфна и индивидуальна в каждом конкретном случае. Эпилептическое слабоумие (эпилептическая энцефалопатия), обусловленное ишемией и отеком мозга в связи с частыми пароксизмальными состояниями, характеризуется снижением запоминания, замедленностью мышления и речи (брадилалией) в сочетании с обстоятельностью, обедненностью ассоциаций, преобладанием конкретно-образного мышления.